Economizando.com - Saúde e Higiene: Doença de Chagas

O Maior transmissor da doença de chagas no Brasil tem um nome pomposo: Triatoma, mas é vulgarmente conhecido por várias alcunhas, como bicho-de-parede, bicho-de-frade, gaudério, procotó, rondão, chupança e barbeiro.

Uma descrição sucinta do Triatoma diria que é um inseto com perto de 2 centímetros de comprimento, asas achatadas, largas e listradas nas bordas, não muito diferente de uma barata doméstica comum, mas com um ferrão comprido. Ao contrário da barata, porém, é hematófago, ou seja, alimenta-se de sangue. E sua ação devastadora tem causado anualmente milhares de mortes em toda a America Latina, desde o norte do México até o centro do Chile e da Argentina.

Este bicho assassino tem hábitos altamente suspeitos. Durante o dia, esconde-se no madeirame e nas frestas das paredes de barro de casebres e choças de pau-a-pique. De noite, valendo-se da escuridão, sai de seu esconderijo e vai picar os moradores que se encontram dormindo. O pior de tudo é que, além de chupar o sangue das pessoas, defeca, também, ao mesmo tempo. E é pelas fezes que transmite a doença de Chagas.

O nome científico da doença de Chagas é Tripanossomíase americana ou brasileira, porque seu causador é um micróbio chamadoTrypanosoma cruzi. Este germe vive naturalmente no sangue de alguns animais (principalmente no cão, no gato e nos roedores em geral). Ao sugar o sangue de um desses animais infectados, o "barbeiro" contamina-se com o micróbio e aloja-o em seu intestino. Mais tarde, ao picar uma pessoa e defecar junto à picada ele passa o germe para o homem. A doença de Chagas, portanto, raramente é transmitida de modo direto de pessoa para pessoa, ou de qualquer animal para um ser humano - quase sempre é preciso que exista um "barbeiro" que sirva de agente intermediário.

A picada do "barbeiro": costuma provocar coceira; fora este comichão, é completamente inofensiva. O perigo todo está nas fezes que deposita - são elas que estão carregadas de tripanossomos.

flagelo (que server para seu deslocamento), corpo alongado e curvo, afilando-se nas extremidades. Passando, porém, do sangue para as células dos tecidos, adota a formade leishmânia, ou seja torná-se ovóide e perde o flagelo. Nessa forma simples, cresce e se reproduz com rapidez, inundando a célula invadida. Multiplica-se a ponto de destruir a célula e, rompendo-a, retorna à corrente sangüínea. De volta ao sangue, o parasita reassume a forma de tripanossomo e espalha-se por todo o organismo, assaltando novas células em qualquer parte do corpo, mas de preferência as fibras musculares e, muito particularmente, os músculos cardíacos.

A partir daí o ciclo se repete indefinidamente. Dentro das células dos tecidos, os minúsculos ovóides aflagelados multiplicam-se intensamente, destruindo as hospedeiras; fora delas, retomam a forma flagelada e emigram novamente. de maneira geral, a forma flagelada seve unicamente à locomoção e migração do parasita (é assim que ele aparece nas fezes do "barbeiro"), enquanto a sua forma aflagelada assegura sua permanência e reprodução, causa dos danos e lesões características da doença de Chagas.

Multiplicando-se no coração, por exemplo, os parasitas ocupam o maior eixo do músculo, formando grandes aglomerados, verdadeiros ninhos. A lesão predominante é sobre o miocárdio, mas são atingidos também, embora menos intensamente, o pericárcio, o endocárdio e as arteríolas coronárias. Nas fibras musculares, eles destroem a disposição em camadas, que é a principal característica das fibras normais.
Além do coração e dos músculos, o parasitacausa lesões também no fígado,

no sistema nervoso (encefalites, mielites, etc.), e nos gânglios linfáticos. No sistema sagüíneo, provoca uma linfocitose precoce e persistente.

A doença de Chagas só se manifesta de dez a vinte anos depois que o paciente a contraiu. O pior de tudo é que a doença se introduz de maneira insidiosa nos seres humanos. Em 1912, logo depois de ter identificado o Trypanosoma cruzi, Carlos Chagas notou que outro inseto semelhante, apenas um pouco mais avantajado, o Panstrogylus geniculatus, que vivia em tocas de tatus, também era hospedeiro e transmissor do parasita. Estudos revelam a existência de pelo menos 31 espécies diferentes de "barbeiros" (triatomídeos) parasitados peloTrypanosoma. Além disso, verificou-se que o germe pode introduzir-se no organismo humano por duas vias principais. Sempre depositado na pele com as fezes do "barbeiro", infecta sem dificuldade o local da picada, pasando para o sangue; mas também penetra com facilidade em qualquer mucosa (Bôca e conuntiva dos olho, principalmente).

Se uma pessoa, picada pelo "barbeiro", durante o sono coçar o local picado e depois passar os dedos infectados sobre os olhos, dias após estará com a conjuntiva inflamada, as pálpebras inchadas e ponto de não poder abri-las. Semanas mais tarde deverão surgir outros sintomas de infecção: febre, mal-estar, fraqueza, palpitações e cansaço generealizado. Essas são as queixas típicas dos chagásicos.

Neste ponto, diz-se que a doença está em sua forma aguda e poderá matar o paciente em conseqüência de uma inflamação difusa e intensa do coração (miocardite). Mas também é possível que os sintomas regridam espontâneamente. E a regressão pode durar semanas, meses ou até anos sem qualquer outra manifestação, tomando a moléstia sua forma crônica. Em geral, porém, passado o período de cura aparente, surgem as manifestaçãoes da cardiopatia chagásica - pressão baixa, taquicardia ou braquicardia, tontiras, falta de ar, inchaço nas pernas - e o paciente tem seus dias de vida contados: de forma geral não ultrapassa os cinquenta anos de idade, podendo morrer súbita ou lentamente.

Os principais meios para o diagnóstico da doença de Chagas em sua forma aguda é o exame microscópico de uma gôta de sangue do paciente, para a eventual identificação do Trypanosoma, ou a biopsia de um gânglio linfático. Na forma crônica, porém, os parasitos tornam-se raros na correte sangüínea e, então, o diagnóstico deve basear-se em método indireto: verifica-se se o organismo está produzindo anticorpos contra o Trypanosoma cruzi. Para isso faz-se uma prova imunológica com o soro sangüíneo do doente, denominada "reação de fixação do complemento para a doença de Chagas" ou "reação de Guerreiro e Machado", ou de "Machado Guerreiro" como é mais comumente conhecida.

Até agora a doença de Chagas não tem cura científicamente reconhecida. Enquanto os pesquisadores não descobrem um remédio eficaz, o combate à doença tem que se limitar à sua prevenção. E até agora o método profilático mais prático tem sido o combate sistemático ao "barbeiro".

Para isso, equipes especializadas percorrem as regiões infestadas, visitando o maior número possível de casas de barro e pau-a-pique, tratando-as com doses maciças de inseticida. Evidentemente, a doença de Chagas é, além da moléstia terrível, consequência da miséria social, porque ataca

sobretudo as camadas mais desamparadasda população, aquelas que por sua pobreza são obrigados a viver em choças, em condições subhumanas.Mas nem tudo deve ser encarado com pessimismo. O alarma contra a doença de Chagas já encontrou eco em todas as partes do mundo. Novos medicamentos acham-se em observação; alguns com resultados mais positivos na forma agudada moléstia.

Em 1907, Oswaldo Cruz, então diretor do Instituto Manguinhos do Rio de Janeiro, enviou o jovem médico mineiro Carlos Chagas para o norte de seu Estado, a fim de combater uma epidemia de malária que vinha grassando entre os trabalhadores da construção da Estrada de Ferro Central do Brasil.

Utilizando um vagão como laboratório, Carlos Chagas não se limitou a combater a malária. Em pesquisas pela região, examinou o Triatoma megistus e enviou alguns exemplares ao Instituto Manguinhos. Os sagüis, picados pelos isetos, apresentaram em seu sangue periférico a presença de numerosos tripanossomos desconhecidos e que, em homenagem a Osvaldo Cruz, receberam o nome de Trypanosoma cruzi.

Doença de Chagas

Alta prevalência, morbidade e mortalidade na América do Sul e Central
No Brasil - cerca de 5 a 10 mil casos novos anuais só 50% apresentam manifestações clínicas.
Parasita: Tripanossoma cruzi
Vetor: triatomídeo (percevejo)
Transmissão - contato das dejeções contaminadas do inseto com pele e mucosas outras vias: transplacentária, leite materno, transfusão de sangue, transplante de órgãos.
Fase aguda (10 a 60 dias)
Proliferação do parasita nas células do SFM.
Disseminação para todo o organismo.
Em geral assintomática.
Casos sintomáticos (1a década de vida): sinais de porta de entrada: sinal de Romaña, chagomas de inoculação, complexo oftalmo-linfonodal e cutâneo-linfonodal
Sinais gerais: febre, edema localizado ou generalizado, linfadenopatia, hepatomegalia, esplenomegalia, insuficiência cardíaca, perturbações neurológicas, manifestações digestivas anorexia, náuseas, vômitos.
Diagnóstico na fase aguda:
Anticorpos séricos anti-T. cruzi (IgG)
Pesquisa do parasita no sangue circulante
Aspectos morfológicos:
Coração: aumento da área cardíaca (dilatação das câmaras), intensa inflamação dos três folhetos cardíacos (pancardite), congestão, edema, intenso infiltrado inflamatório de mononucleares, granulócitos e eosinófilos, intenso parasitismo(células musculares, macrófagos, células de Schwann dos gânglios)
Tubo digestivo: camadas musculares e plexos nervosos intramurais, miosite, ganglionite, periganglionite, neurite, perineurite.
Sistema nervoso: meningoencefalite multifocal, parasitas nos focos inflamatórios ou no tecido nervoso.
Evolução: em 2 a 4 meses > escasseamento de parasitas no sangue periférico > atenuação da sintomatologia > latência clínica.
Fase crônica
Manifestação dos sintomas após muitos anos.
Parasitismo escasso X nível de anticorpos elevado e persistente
Forma anatomoclínica indeterminada
Positividade de exames sorológicos.
Ausência de sinais s sintomas da doença.
Eletrocardiograma convencional normal cólon, esôfago e coração radiologicamente normais.
Forma cardíaca
Principais alterações no chagásico crônico: inflamação crônica progressiva e fibrosante - miocárdio e sistema de condução arritmias e insuficiência cardíaca.
Aumento global do coração (hipertrofia, dilatação, inflamação) aneurisma na ponta de VE e trombose.
Forma digestiva
Presente em cerca de 15 a 35% dos chagásicos crônicos
Alteração da secreção, motilidade, absorção e formação de megas do tubo digestivo.
Dilatação permanente + lesões de estase.
Inflamação crônica dos plexos nervosos.
Focos de miosite.
megaesôfago: faixa de 29 a 40 anos, sintomas relacionados à obstrução, diagnóstico - exame radiológico, evolução intermitente, hiperplasia / displasia / câncer.
megacólon: faixa de 30 a 60 anos, constipação intestinal, obstrução intestinal, torção ou volvo, perfuração.